Температурная крапивница

Температурная крапивница – транзиторный аллергический ответ организма на тепло или холод. Данной патологией страдают около 7% населения планеты. Впервые температурная крапивница упоминается ещё в трудах Гиппократа (IV век до н. э.). Клинические симптомы заболевания подробно описаны в XVIII веке английским врачом У. Геберденом. Открытие тучных клеток, переполненных гистамином, немецким иммунологом П. Эрлихом в 1877-79 годах дало основу понимания патогенеза крапивницы с точки зрения образования уртикарий. В 1961 году представителями отечественной школы дерматологии Ю. Ф. Анцыпаловским и А. П. Зинченко был доказан приоритет в патогенезе холодовой крапивницы особых холодовых рецепторов, обладающих сверхчувствительностью к низким температурам, что в сочетании с аллергической настроенностью организма объясняло факт волнообразного течения патологии и её резистентности к проводимой терапии.

Температурная крапивница не имеет гендерной окраски и возрастных рамок. Нестандартность данного состояния проявляется в его способности сопровождать процесс отогревания человека, возникать во время летнего дождя, плавания в тропических широтах, перемещения с солнцепёка в тень и т. д. Актуальность проблемы на современном этапе связана с неуклонным ростом заболеваемости температурной крапивницей, а также с производственными и экономическими потерями, поскольку дерматозом страдают преимущественно трудоспособные пациенты.

Пусковым моментом заболевания считают тепловое или холодовое воздействие. Тепловая крапивница является контактным дерматозом, холодовая возникает в качестве реакции холодовых рецепторов кожи на понижение температуры окружающей среды, употребление мороженого и холодных напитков. Кроме того, данное состояние может наблюдаться при внутривенном введении препаратов, температура которых ниже 6 °C. Иногда патологический процесс является симптомом других заболеваний, связанных с наличием в организме пациента холодозависимых белков (например, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия). Факторами, увеличивающими вероятность развития температурной крапивницы, считают паразитарные болезни, простуды, очаги фокальной инфекции в организме пациента, заболевания пищеварительного тракта, гинекологическую патологию. Существуют наследственные аутосомно-доминантные формы температурной крапивницы.

Единая концепция возникновения патологии отсутствует. Различают иммунные и неиммунные механизмы развития температурной крапивницы. При воздействии низких температур на кожные покровы происходит активация тучных клеток, из которых высвобождается гистамин, простагландины, лейкотриены (ЛТ D4, С4, Е4), повышается проницаемость сосудов с развитием отёка и возникновением волдырей. Параллельно в организме начинается выработка специальных белков – криоглобулинов, дополнительно стимулирующих выработку гистамина и провоцирующих новые аллергические высыпания.

Редко фиксируется пассивный перенос гиперчувствительности к холоду, опосредованный IgG- или IgG-IgМ-криоглобулинами. Контакт с холодом стимулирует синтез IgG-аутоантител к рецепторам, связанным с тучными клетками. Образуются циркулирующие иммунные комплексы, провоцирующие сосудистую реакцию, аналогичную гистаминному ответу с белковой деструкцией клеток и формированием волдырей. Тепловую крапивницу вызывает выброс медиаторов ацетилхолина из нервных окончаний под воздействием тепла.

В современной дерматологии различают две основных формы температурной крапивницы – холодовую и тепловую. Холодовая крапивница возникает в качестве ответной реакции кожи на низкие температуры. Она может быть острой (до 6 недель) и хронической (более 6 недель). Тепловая крапивница, развивается в ответ на действие высоких температур, также подразделяется на острую (до 6 недель) и хроническую (более 6 недель).

Холодовая крапивница включает следующие виды патологии:

• Рецидивирующая – сезонная (исключаются летние месяцы и поздняя весна), возникающая на действие холодной воды.
• Рефлекторная – локальная, проявляющаяся сыпью вокруг места соприкосновения эпидермиса с холодом, и общая, возникающая из-за переохлаждения всего организма. Участок контакта остаётся неизменённым.
• Семейная – генодерматоз с аутосомно-доминантным наследованием.
• Холодовая эритема, сопровождающаяся болезненной гиперемией в области контакта кожи и холода.
• Холодовой дерматит – шелушащееся воспаление кожи в ответ на переохлаждение.
• Холодовой ринит, характеризующийся симптомами насморка только на холоде.
• Холодовой конъюнктивит, проявляющийся на морозе.

Тепловая крапивница включает две разновидности:

• Классическую локальную форму, возникающую в месте соприкосновения кожи с теплом.
• Нестандартную холинергическую форму – вариант развития патологического процесса в ответ на тепло при физических нагрузках, стрессах, горячих ваннах, жаркой погоде.

Основной особенностью заболевания является мономорфность высыпаний и зуд. Волдыри локализуются повсеместно, включая кожу кистей, стоп, волосистой части головы. Величина и внешний вид элементов значительно варьируют – от пузырьков диаметром несколько миллиметров до сливных элементов величиной с ладонь, своими очертаниями напоминающих географическую карту. Острая форма температурной крапивницы характеризуется крупными волдырями, которые стремительно появляются, а затем так же быстро регрессируют, хроническая – мелкой сыпью, сохраняющейся на коже в течение суток. Хроническая температурная крапивница – интенсивно зудящий ночной дерматоз, что обусловлено суточным ритмом секреции гистамина. При острой температурной крапивнице зуд менее интенсивен, отсутствует в ночное время.

Температурная крапивница начинается спонтанно с зуда и гиперемии. На фоне эритемы возникают ярко-розовые уртикарии, нарастает отёк, который сдавливает капилляры кожи, вследствие чего волдыри бледнеют. Возможны геморрагические подсыпания. В последующем волдыри начинают регрессировать с центра, приобретая форму колец. При развитии рецидива или хронизации температурной крапивницы отмечаются продромальные явления с резким подъёмом температуры, артралгиями и диспепсией. Температурная крапивница способна к самостоятельному регрессу, не оставляет следов на коже. Анафилактические реакции наблюдаются очень редко.

Клинический диагноз ставится дерматологом на основании анамнеза и мономорфности сыпи, подтверждается провокационными пробами. Для холодового варианта применяют Дункан-тест: на локтевой сгиб кладут лёд, если спустя 15 минут кожа остаётся инертной – крапивница отсутствует. Для более точной проверки используют иммерсию, погружая руку в холодную воду (ниже 8 °C) на 5-10 минут. Отсутствие в течение тестового времени зуда и эритемы – отрицательный результат. Можно поместить пациента без одежды на 10-30 минут в холодную комнату с температурой 4 °C. В этом случае следует соблюдать осторожность во избежание развития простуды или системных реакций. Используют также тест с физическими упражнениями при температуре 4 °C в течение 15 минут, после чего определяют уровень криоглобулинов в крови.

Локальную форму тепловой крапивницы диагностируют с помощью пробы с тёплым предметом: к коже предплечья прикладывают стакан с горячей водой (40–48 °C) на 1-5 минут или опускают кисть в воду той же температуры. Инертность кожи свидетельствует об отсутствии крапивницы. Распространённую форму подтверждают при возникновении волдырей в горячей ванне с температурой 40-48 °C или с помощью ходьбы в течение 30 минут. Тепловую крапивницу холинергического варианта можно диагностировать и по кожному тесту с метахолином (волдыри при внутривенном или подкожном ведении вещества). Для исключения иного генеза волдырей проводят анализ крови на аллергены.

Дифференцируют температурную крапивницу с укусами насекомых, дермографизмом, уртикарным васкулитом, многоформной экссудативной эритемой, строфулюсом, наследственным ангиоотёком, мастоцитозом, вторичным сифилисом, синдромами Леффлера, Висслера-Фанкони, Мелькерссона-Розенталя.

Необходимо устранить причину заболевания. При холодовой крапивнице показано сочетание антигистаминных препаратов II и III поколения, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, М-холиноблокаторов. В тяжёлых случаях назначают кортикостероиды короткими курсами, проводят детоксикацию. При анафилаксии необходимо срочное внутривенное или подкожное введение адреналина. Самостоятельно купировать приступ можно с помощью специальной ручки-шприца с адреналином. Местная терапия включает тёплые овсяные ванны, противозудные и противовоспалительные средства, болтушки.

При тепловом варианте антигистаминные средства неэффективны из-за медиаторов ацетилхолина. На очаги поражения 1-2 раза в день наносят гели и мази на основе атропина, экстракта красавки. Параллельно купируют обострение сопутствующих заболеваний, санируют очаги хронической инфекции. Прогноз относительно благоприятный, в 50% случаев температурная крапивница самопроизвольно разрешается в течение года. У 20% больных патология становится хронической, приобретает упорное рецидивирующее течение. Важна своевременная и точная диагностика, адекватная терапия, поскольку температурная крапивница в редких случаях осложняется ангионевротическим отёком и анафилаксией.