ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ!

ВСЁ О ВАШЕМ ЗДОРОВЬЕ И ЛЕЧЕНИИ!

Рубрики

Рубрики

Рубрики

Рубрики

Полисезонные энцефалиты.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ЗДОРОВЬЕ

Полисезонные энцефалиты.

Полисезонные энцефалиты

Полисезонные энцефалиты — группа вирусных нейроинфекций, протекающих с поражением вещества головного мозга и не имеющих определенной сезонности. В клинической картине отмечается сочетание инфекционного, общемозгового и очагового симптомокомплексов. В связи с вариабельностью последнего выделяют стволовую, мозжечковую и полушарную клиническую форму энцефалита. Постановке диагноза способствует клиническое обследование заболевшего, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, анализ цереброспинальной жидкости, вирусологические и серологические исследования. Проводится комплексное и неотложное лечение: дегидратация, инфузионная терапия, коррекция гемодинамики и КОС крови, противосудорожная, витаминная терапия.

Полисезонные энцефалиты.

Общие сведения

Понятие «полисезонные энцефалиты» объединяет все первичные нейроинфекционные вирусные поражения головного мозга, наблюдающиеся в различные времена года. Отсутствие характерной сезонности, т. е. наличия определенного периода в году, когда отмечается вспышка заболеваемости, отличает полисезонные энцефалиты от сезонных (клещевого энцефалитаэнцефалита Сент-Луислетаргического энцефалита и пр.). Полисезонные энцефалиты наблюдаются, как правило, в детском возрасте, хотя могут заболевать и взрослые. Дети наиболее подвержены заболеваемости до 3-летнего возраста.

Полисезонные энцефалиты отличаются вариабельной симптоматологией и тяжестью течения. Клинические наблюдения показывают, что чем младше ребенок, тем более тяжелое течение имеет энцефалит. Кроме того, у детей младшего возраста перенесенный энцефалит зачастую приводит к задержке психического развитияэпилепсии, моторному дефициту и другим резидуальным явлениям. В связи с этим полисезонные энцефалиты являются актуальной проблематикой не только для специалистов в области инфектологии и неврологии, но и для педиатровэпилептологовреабилитологов.

Причины возникновения полисезонных энцефалитов

По своей этиологии энцефалиты полисезонного характера являются вирусными энцефалитами. Этиофакторами, лежащими в основе болезни, могут выступать герпетическая инфекцияэнтеровирусная инфекцияВИЧ-инфекция (первичный энцефалит при нейроСПИДе). Наиболее часто у пациентов удается выделить вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО 2, 11 и 24. У ряда заболевших определяется одновременно 2 и даже 3 типа вирусов. При этом в подавляющем большинстве случаев (10-25%) установить инфекционный агент не удается.

Обусловленные вирусом воспалительные изменения носят инфекционно-аллергический характер, причем аллергический (гиперергический) компонент наиболее выражен у маленьких детей. Морфологические изменения представлены отеком и набуханием головного мозга; воспалительной инфильтрацией стенок церебральных сосудов, их повышенной проницаемостью с образованием диапедезных кровоизлияний; дегенеративно-дистрофическими изменениями нейронов с их гибелью и разрастанием глии. В исходе энцефалита возможно образование церебральных кист. Полисезонные энцефалиты, вызванные вирусом простого герпеса, зачастую сопровождаются формированием обширных зон некроза преимущественно в лобно-височных областях.

Симптомы полисезонных энцефалитов

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Бывают продромальные явления в виде пониженного аппетита, капризности, вялости, субфебрилитета. Манифестация клиники происходит на фоне резкого подъема температуры тела. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть очень разными от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых гибель пациента наступает на 1-2 сутки заболевания. Продолжительность острого периода может составлять от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга наблюдается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

Обычно на первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, высокая частота нарушений сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста. Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации патологических изменений в головном мозге, в связи с чем выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, дисметричностью движений конечностей, мозжечковой атаксией, интенционным тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает вестибулярная атаксия, глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, диплопия), резкая мышечная гипотония, впоследствии сменяющаяся спастическим тетрапарезом. Реже развивается бульбарный паралич (расстройство глотания, сосания, фонации). Возможны нейроэндокринные нарушения. В тяжелых случаях возникают сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода заболевания.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентировки в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы первично-генерализованного характера или по типу джексоновской эпилепсии. Как правило, их возникновение предшествует появлению парезов. Последние развиваются остро и инсультоподобно. Они характеризуются повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, хотя до их появления тонус обычно бывает снижен. Параллельно с парезами могут возникать гиперкинезы и моторная афазия. Сенсорные расстройства наблюдаются реже. При полушарном синдроме после выздоровления пациентов наиболее часто отмечается остаточный неврологический дефицит.

Диагностика полисезонных энцефалитов

На первом этапе диагностика сводится к установлению вирусного энцефалита. Диагностирование его этиологии требует времени и зачастую проводится ретроспективно. Во многих случаях вирус так и не удается выделить. В клиническом анализе крови отмечаются неспецифические воспалительные изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ); при выраженном аллергическом компоненте наблюдается эозинофилия. Электроэнцефалография определяет генерализованную дезорганизацию ритма, возможно выявление эпилептогенной активности. Эхо-энцефалография диагностирует значительную внутричерепную гипертензию. При проведении люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением выше 350 см водн. ст. Исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное количество белка и лимфоцитоз; при значительном капилляротоксикозе может отмечаться примесь крови. Бактериологический посев крови и ликвора не дает роста, что позволяет исключить бактериальный характер церебрального поражения.

С целью установления вида возбудителя проводится серия серологических исследований (РИФ, ИФА, РСК и др.). Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Лечение и прогноз полисезонных энцефалитов

В остром периоде терапия должна иметь безотлагательный и интенсивный характер, ее адекватное проведение возможно только в стационарных условиях общими усилиями невролога и врачей отделения интенсивной терапии. Первостепенное значение имеет коррекция ликвороциркуляторных и гемодинамических нарушений, борьба с отеком мозга, нормализация электролитного баланса. Проводится дегидратационная (маннит, фуросемид, ацетазоламид) и инфузионная (солевые растворы, глюкоза) терапия. Вводятся аскорбиновая к-та, тиамин (вит В1), пиридоксин (вит В6). В тяжелых случаях назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). При наличии судорожного синдрома в схему лечения включают диазепам, карбамазепин или другие антиконвульсанты. При стволовой форме с дыхательными расстройствами может потребоваться ИВЛ.

Обязательным считается проведение профилактической антибиотикотерапии, позволяющей предотвратить бактериальные осложнения (пневмониюотитабсцесс головного мозгагнойный менингит и т. п.). Как только острый период энцефалита начинает идти на убыль, приступают к восстановительному лечению. Его базовыми составляющими являются: специальная укладка паретичных конечностей, лечебная физкультурамассаж, введение нейрометаболитов, АТФ и средств, облегчающих нервно-мышечную передачу.

Полисезонные энцефалиты могут иметь различный исход. Наиболее благоприятным течением отличаются энцефалиты с мозжечковым синдромом. Стволовой синдром может иметь тяжелое течение и даже приводить к гибели, но у выживших пациентов обычно наблюдается 100% восстановление утраченных неврологических функций. Энцефалиты с полушарной симптоматикой зачастую приводят к развитию эпилепсии, стойких нарушений речи (нередко с алексией, аграфией и акалькулией), резидуальных парезов. Клиницисты отмечают, что вероятность и тяжесть развития психических отклонений, ЗПР с последующей олигофренией, речевых расстройств и эпилепсии у детей, перенесших энцефалит, тем больше, чем младше ребенок. В ряде случаев полисезонные энцефалиты имеют молниеносное летальное течение, связанное преимущественно с их герпетической этиологией.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/polyseasonal-encephalitis

LEAVE A RESPONSE

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *