Синдром Сомоджи – это состояние относительной гипергликемии после гипогликемии, спровоцированное периодическим введением больших доз препарата инсулина. Колебания уровня сахара проявляются сочетанием симптомов гипо- и гипергликемии. Больные испытывают приступы голода, повышенную потливость, дрожь, слабость, головокружения, дневную сонливость. Нередки нарушения зрения в виде двоения, помутнения, «мушек». Ключевым методом диагностики является мониторирование суточного уровня глюкозы крови, определение арифметической разницы между максимумом и минимумом. Лечение основано на постепенной корректировке доз инсулина, соблюдении низкоуглеводной диеты и режима двигательной активности.

Общие сведения

Синдром Сомоджи назван по фамилии американского врача-исследователя Майкла Сомоджи, который наблюдал за процессом лечения больных сахарным диабетом и обнаружил существование феномена гипергликемии сразу после резкой гипогликемии, развивающегося на базе периодического введения повышенных объемов инсулина. Синонимичные термины данного состояния – синдром хронической передозировки инсулина, рикошетная гипергликемия, постгипогликемическая гипергликемия. Развивается при различных видах сахарного диабета, для лечения которых используется инсулин. Синдрому более подвержены дети, подростки и молодые люди 18-25 лет. Эпидемиологические показатели среди этих групп достигают 70%. При лабильном течении СД распространенность синдрома составляет 85-90%.

Причины синдрома Сомоджи

Этиологическим фактором постгипогликемической гипергликемии является хроническая передозировка инсулина. Как правило, сначала возникает единичная ситуация повышения глюкозы в крови, пациент принимает решение увеличить дозу препарата, чем провоцирует гипогликемию. Повторное измерение сахара дает еще более высокие значения, чем в предыдущий раз. Вновь вводится повышенная доза инсулина. Развитие синдрома поддерживается регулярными инъекциями с неадекватным количеством гормона. К факторам риска возникновения рикошетной гипергликемической реакции относятся:

• Чрезмерные физические нагрузки. Чем более выражена гипогликемия, тем выше вероятность ответного увеличения глюкозы. Непривычно высокая физическая активность незадолго до инъекции или после нее усиливает гипогликемию.
• Недостаточное питание. Дефицит углеводов в рационе сопровождается снижением глюкозы в кровотоке. Очередная инъекция инсулина легко приводит к гипогликемии и последующему компенсаторному повышению количества сахара крови.
• Употребление алкоголя. Этиловый спирт угнетает процессы глюконеогенеза в печени. Сахароснижающий эффект проявляется постепенно и нередко совпадает с периодом ночного сна (голода).

Патогенез

Патогенетические механизмы синдрома были описаны М. Сомоджи, а затем дополнены теорией Г. Селье о формировании стресса (общего адаптационного синдрома). Введение большого количества инсулина вызывает резкое снижение глюкозы. Развивается гипогликемия – состояние, которое для организма является стрессовым, расценивается как угрожающее для жизни. Мобилизуются системы, активирующие запасные пути производства энергии – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая. В кровоток секретируется большое количество адреналина, норадреналина, кортизола, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, глюкагона.

Все эти гормоны оказывают гипергликемизирующее и жиромобилизирующее действие – усиливают процессы расщепления жиров и образования глюкозы из неуглеводных соединений. Основой гипергликемии становится активный распад гликогена из печени – стратегического запаса энергии. Плазменная концентрация сахара достигает 15-20 ммоль/л и более. Распад жиров ускоряет образование кетонов, выведение их через почки и легкие. Таким образом, патогенез феномена Сомоджи описывается тремя очередными процессами: гипогликемия из-за избытка инсулина, секреция контринсулярных гормонов, рикошетная гипергликемическая реакция.

Симптомы

Сахарный диабет, протекающий на фоне синдрома передозировки препаратами инсулина, отличается неустойчивым и тяжелым течением. Гипогликемии сменяются гипергликемиями, классические симптомы этих состояний сглаживаются, видоизменяются. Наиболее частыми признаками понижения сахара являются приступы сонливости и усталости, головокружения, которые исчезают после употребления углеводистой пищи. Ночью нарушается сон, возникают кошмарные сновидения, усиливается потливость. Дети плачут и кричат, не просыпаясь. После пробуждения ощущаются головные боли, сохраняется чувство усталости и разбитости.

Днем наблюдается неустойчивость настроения, раздражительность, подавленность, слезливость. Дети и подростки становятся более агрессивными, проявляют негативизм в отношении требований взрослых, отказываются от еды. несмотря на чувство голода, вызванное гипогликемией. В редких случаях возникает беспричинная эйфория – радость, приподнятое настроение, гиперактивность. Состояние декомпенсации СД не способствует потере массы тела, пациенты едят больше обычного, некоторые прибавляют в весе. Еще один специфический симптом – обратимые расстройства зрения, включающие помутнения, двоения, «мушки» и точки перед взором. При длительном течении синдрома Сомоджи явная гипогликемия становится редким явлением, более характерно ее бессимптомное течение.

Осложнения

Если контринсулярные гормоны активно секретируются в течение продолжительного времени, развивается диабетический кетоацидоз – метаболический ацидоз, вызванный гипергликемией и избытком кетоновых тел в плазме. Появляется тошнота, рвота, боли в животе, заторможенность, сонливость, обезвоживание с тахикардией и снижением артериального давления. Типичный симптом – учащенное дыхание (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Без своевременной медицинской помощи возникает состояние помраченного сознания. Кетоацидоз способен привести к отеку мозга, кетоацидотической коме и смерти.

Диагностика

Сложности выявления синдрома связаны с тем, что клинические проявления избытка и дефицита инсулина трудно дифференцируются, а стандартные при сахарном диабете лабораторные исследования (уровень гликемии, глюкозурии, кетонурии, диурез) оказываются недостаточно информативными. Зачастую симптомы гипогликемии возникают при нормальных и повышенных значениях глюкозы, обусловлены не ее дефицитом, а резким снижением за короткое время. Поэтому рикошетная гипергликемия подозревается практически у всех больных с тяжелым лабильным течением диабета. Диагноз выставляется на основе данных клинического и лабораторного обследования, полученных при динамическом наблюдении за больным. Характерны следующие признаки:

• Симптомы гипергликемии, гипогликемии. Пациенты сообщают о недомогании, слабости, усталости, головокружениях, нарушениях сна и дневной сонливости. Специфическим проявлением считается усиление аппетита, нередко с приступами обжорства, и прибавка веса. Родственники больного отмечают изменения в эмоциональном состоянии – раздражительность, перепады настроения, плаксивость, агрессивность.
• Колебания суточной гликемии. В течение суток проводится процедура мониторинга концентрации глюкозы (иногда требуется 48-72 часа). Определяются резкие изменения показателей от низких к высоким – «диагорки». Суточная амплитуда колебаний гликемии – более 5,5 ммоль/л. У большинства пациентов обнаруживаются кетоновые тела в моче и крови.
• Высокая дозировка инсулина. При опросе выясняется, что больные используют высокие суточные дозы инсулина, превышающие назначенные врачом-эндокринологом. Максимальная активность препарата определяется ночью. Попытки еще большего увеличения дозировки сопровождаются ухудшением самочувствия.

Дифференциальная диагностика предполагает различение синдрома Сомоджи и феномена «утренней зари» – состояния утренней гипергликемии, вызванного недостаточностью инсулина после периода ночного голода. Ключевые отличия двух синдромов заключаются в том, что «рассветная» гипергликемия возникает после нормогликемии, а не гипогликемии, компенсируется стандартной дозой инсулина.

Лечение синдрома Сомоджи

Опираясь на патогенез и причину рикошетной гипергликемии, можно предположить, что для ее устранения достаточно снизить дозировку инъекций гормона. Однако исследования доказывают, что изолированное применение этой методики редко улучшает течение сахарного диабета. Поэтому в клинической эндокринологии распространен комплексный подход, сочетающий три ключевых направления:

• Коррекция инсулинотерапии. Основной метод лечения – снижение суточного количества препарата инсулина на 10-20%. Существует два способа коррекции. При медленном способе доза гормона постепенно уменьшается на протяжении 2-3 месяцев. Быстрый способ сокращения дозировки занимает до 10-14 дней. В обоих случаях состояние больного тщательно контролируется врачом.
• Изменение диетотерапии. Для предупреждения гипогликемии количество углеводов увеличивается до физиологической нормы. В рацион добавляется больший объем круп (каш, гарниров), продуктов из муки грубого помола. Инсулин вводится многократно небольшими дозами перед каждым приемом пищи.
• Рационализация физических нагрузок. В зависимости от преобладания гипер- или гипогликемий режим физической активности усиливается либо ослабляется. По результатам мониторинга гликемии определяется оптимальное время для занятий спортом, характер и интенсивность нагрузок.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении и грамотной коррекции лечения СД синдром Сомоджи является прогностически благоприятным – метаболические нарушения становятся менее выраженными, заболевание переходит в стадию компенсации. Профилактика должна быть ориентирована на использование минимальной дозировки гипогликемических препаратов и инсулина, повышение навыков самоконтроля заболевания. Пациентам и членам их семей необходимо получать как можно больше информации о механизмах гипергликемии и СД, внедрять в повседневную жизнь принципы диабетического питания, регулярные занятия спортом и пешие прогулки, процедуры контроля гликемии.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/Somogyi-syndrome